俞立等揭示蛋白質乙?；揎棇毎允烧{控的分子機制
         近日，雜志Science在線刊登了清華大學生命學院俞立教授課題組的研究成果“Function and molecular mechanism of acetylation in autophagy regulation，”，文章中，作者報道了組蛋白乙?；窫sa以及去乙?；窻pd3通過調節自噬發生關鍵蛋白Atg3的乙?；?，從而實現對自噬過程的動態調控。
細胞自噬（Autophagy）是一類在進化過程中高度保守的物質降解途徑，目前發現自噬參與了蛋白質、脂質、受損細胞器和蛋白聚集體的降解。大量研究表明，細胞自噬在細胞存活、細胞死亡、抗原呈遞、病原體的感染過程中發揮著重要作用。細胞自噬功能的異常與許多疾病的發生也有直接關系，如癌癥，神經退行性疾病，免疫病等。因此，研究細胞自噬發生的分子機制對于這些疾病的治療具有重要的指導意義。
俞立課題組以釀酒酵母為模式生物，通過遺傳學篩選，發現乙?；窫sa和去乙?；窻pd3會調控自噬，作者進而利用遺傳學和生化手段發現了自噬蛋白Atg3是Esa和Rpd3的作用底物并用質譜鑒定了乙酰化位點。通過分析Atg3乙?；稽c突變體，作者發現乙?；ㄟ^調節Atg3 和Atg8的相互作用而影響自吞噬。 此外，作者還發現Esa在哺乳動物同源物Tip60同樣影響了細胞自噬的發生，它的Atg3蛋白也被乙酰化修飾，證明了該機制是一種進化過程中上非常保守的機制。

值得一提的是，廈門大學生命學院林圣彩教授發現在生長因子缺失的情況下， Tip60能夠乙酰化修飾自噬蛋白ULK，從而調控自噬的發生，這一研究成果發表在同一期Science上。

清華大學生命學院09級博士生易聰是本文的*作者，清華大學生命學院俞立教授是本文的通訊作者，鄧海騰教授在Atg3蛋白的質譜分析方面做了大量的工作，南開大學醫學院謝志平教授以及華中農業大學動物科技學院晏向華副教授等也參與了此項工作.